Importancia de tratar el C-LDL elevado mck banner | MedForum

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¿POR QUÉ TRATAR EL C-LDL ELEVADO?

En México existe una situación crítica, debido a una rápida transición epidemiológica, nutricional y antropométrica, que afecta de manera no homogénea a varias regiones del país.

La última encuesta nacional de salud en la que se midieron lípidos (ENSANUT 2012)2, reveló que:

  • Más de la mitad de la población encuestada presentaba niveles bajos de c-HDL e hipercolesterolemia C-LDL
  • Casi la mitad de los encuestados tenía hipertrigliceridemia; estos tres factores conforman la Triada Lipídica.

También debemos hacer mención del subdiagnóstico y el subtratamiento de la dislipidemia que tenemos en nuestra población y que son problemas muy relevantes y bastante frecuentes como revelaron las decepcionantes tasas de personas que tienen conocimiento (12.6%), tratamiento (3.7%) y control de los trastornos lipídicos (3.1%), ENSANUT 2012.2

¿Qué es el colesterol?
El colesterol es un esteroide que conforma de manera esencial la membrana celular y es precursor de las hormonas esteroideas, diversas vitaminas y bilis. También lo encontramos como un componente esencial de la mielina que recubre a los nervios y de esta manera permite la conducción del impulso eléctrico.

Un poco de historia.

En el año de 1904, Felix Jacob Marchand (1846-1928) demostró que el colesterol se encontraba y era uno de los componentes principales de la placa ateromatosa y en consecuencia, de la génesis de la aterosclerosis.

Mientras que en 1955 John Gofman descubrió las lipoproteínas de baja densidad (LDL-c).

Esta investigación permitió comprender cómo circulaba el colesterol (que al ser insoluble necesita ser transportado); los quilomicrones realizan parte de este transporte, pero también existen las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), de alta densidad (HDL) y la mencionada lipoproteína de baja densidad (LDL).

Otro punto que destacar es que la principal fuente de colesterol proviene de la síntesis interna que comprende entre 800-1,500 mg diarios, a la cual se suman aproximadamente 300 mg proveniente de la alimentación; en otras palabras, los alimentos contribuyen en menor cantidad del colesterol circulante.

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En el hepatocito se realiza la síntesis del colesterol endógeno que de inmediato se une a las diferentes lipoproteínas para de esta manera ingresar a la circulación. Estas lipoproteínas regresan al hígado en donde se acoplan a los 2 tipos de receptores específicos r-LDL y r-HDL que se encuentran en la membrana de los hepatocitos en donde son metabolizados.

En 2012 se realizó un ensayo contemporáneo de intervención primaria múltiple de la ENSANUT en nuestro país, enfocado en la población de la Ciudad de México, el estudio Lindavista, el cual mostró que:2

  • Más de dos tercios de la muestra estudiada de una población urbana de clase media, tenía niveles bajos de HDL
  • Un tercio tenía valores de colesterol total ≥ 240 mg/dL
  • El 35% de los participantes tenía valores de c-LDL ≥ 130 mg/dL y aproximadamente la mitad de ellos tenía triglicéridos en concentraciones ≥ 150 mg/dL
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El panorama del colesterol en México.
La población mestiza de México tiene una predisposición genética a tener anomalías metabólicas peculiares, como:

  • Obesidad/sobrepeso abdominal
  • Síndrome de resistencia a la insulina
  • DM2
  • Dislipidemia aterogénica (o tríada lipídica, compuesta por hipertrigliceridemia, hipoalfalipoproteinemia [concentraciones bajas de c-HDL] y aumento de partículas de LDL)

Las guías lipídicas más recientes están dirigidas a la reducción del C-LDL y otras lipoproteínas ricas en colesterol que contienen apolipoproteína B (apo B) y apolipoproteína A (apo A) dado que recientemente se ha establecido sin duda que:

  • la lipoproteína (a) es un fuerte predictor de riesgo
    cardiovascular -

Varios ensayos clínicos han establecido que una menor concentración de C-LDL se acompaña de reducciones significativas en la morbimortalidad cardiovascular, tanto en prevención primaria como secundaria.

La reducción proporcional del C-LDL oscila entre el 30 y el 50% con tratamiento de primera línea y esta reducción se eleva al 65% cuando se combinan con tratamientos de segunda línea. Los tratamientos de tercera línea alcanzan porcentajes del 60% como monoterapia y hasta 80% cuando se combinan con otras moléculas.

 

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