Se trata de una enfermedad sistémica, multifactorial, en la que se activan mecanismos estucturales, neurohumorales, celulares y sistémicos, como una respuesta a la lesión cardíaca. Estos procesos complejos y coordinados conducen hacia un volumen de poscarga excesivo, un aumento de la actividad simpática, la redistribución de la circulación y pueden resultar en el desarrollo de diferentes signos y síntomas clínicos.^Tanai

Los datos epidemiológicos disponibles posicionan a la IC como un problema de salud pública. Se estima que afecta a 64.3 millones de personas en todo el mundo y existen estudios que sitúan la incidencia general en 1 a 4 casos/1,000 personas/año y la prevalencia en 10 a 30 casos/1,000 personas/año.^Mena

En etapas iniciales, el corazón intenta adaptarse por medio de diversos mecanismos compensatorios para mantener el gasto cardíaco y cubrir la demanda sistémica, incluyendo el mecanismo de Frank-Starling, los cambios en la regeneración de los miocitos, hipertrofia del miocardio e hipercontractilidad miocárdica. Con el incremento del estrés de la pared cardíaca, el miocardio intenta compensar por medio de una remodelación, lo que empeora las condiciones de la carga y el estrés.^Malik

El mecanismo de Frank-Starling se refiere a la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción y aumentar el volumen sistólico debido a una precarga elevada. Describe la relación entre longitud (sarcolema) - tensión (estiramiento) - fuerza (contractibilidad) -velocidad en el corazón.^Tanai

Una reducción en el gasto cardíaco estimula al sistema neuroendocrino con la liberación de epinefrina, norepinefrina, endotelina-1 (ET-1) y vasopresina. Estos causan vasoconstricción, lo que deriva en un aumento de la poscarga. Entonces se presenta un aumento en el adenosin monofosfato cíclico (cAMP, por sus siglas en inglés), lo que ocasiona un aumento en el calcio citosólico en los miocitos. Esto incrementa la contractilidad del miocardio y evita aún más la relajación del músculo cardíaco.^Malik

El aumento de la poscarga y de la contractilidad, con una alteración de la relajación del miocardio, conducen hacia una mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio. Esta necesidad paradójica de un aumento del gasto cardíaco para cubrir la demanda miocárdico lleva eventualmente a la muerte y apoptosis de las células del miocardio. Al continuar la apoptosis, la disminución del gasto cardíaco con aumento de la demanda provocan un ciclo de creciente estimulación neurohumoral y respuestas maladaptativas, tanto hemodinámica como miocárdica.^Malik

La reducción del gasto cardíaco también estimula al sistema renina-angiotensina-aldosterona, generando un aumento de la retención de sal y agua, junto con una vasoconstricción creciente. Estas circunstancias profundizan los mecanismos maladaptativos del corazón y causan una insuficiencia cardíaca progresiva. Adicionalmente a esto, el sistema renina-angiotensina-aldosterona libera angiotensina II, que aumenta la hipertrofia del miocardio y la fibrosis intersticial. Este efecto de la angiotensina II profundiza la remodelación del miocardio.^Malik

En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICpFE) se presenta una disminución en la relajación del miocardio y un aumento de la rigidez del ventrículo, debido a un aumento de la poscarga ventricular. Este fenómeno perpetúa una compensación hemodinámica maladaptativa y conduce hacia una insuficiencia cardíaca progresiva.^Malik

En la insuficiencia ventricular izquierda, los síntomas más frecuentes son disnea e intolerancia al ejercicio debido al aumento de las presiones en las venas pulmonares y disminución del gasto cardíaco (en reposo o incapacidad para aumentar el gasto cardíaco durante un esfuerzo).^Fine

En la insuficiencia ventricular derecha, los síntomas más frecuentes son el edema de los tobillos y la fatiga. A veces los pacientes perciben una sensación de plenitud abdominal o en el cuello. La congestión hepática puede causar molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen y la congestión gástrica e intestinal puede provocar saciedad temprana, anorexia y distensión abdominal.^Fine

El edema periférico puede extenderse a los muslos o incluso hasta el sacro, el escroto, la pared abdominal inferior, y en ocasiones, incluso hasta regiones corporales superiores. El edema masivo en varias áreas simultáneamente se denomina anasarca. El edema puede ser asimétrico si el paciente se recuesta sobre un lado la mayor parte del tiempo.^Fine

Las complicaciones de la insuficiencia cardíaca dependen de la edad, la salud general y la gravedad de la enfermedad cardíaca y pueden incluir los siguientes:^Mayo

Se requiere internar a los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o que empeora debido a ciertos trastornos como infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular con frecuencia ventricular muy rápida, hipertensión grave o insuficiencia valvular aguda, y también de aquellos con edema de pulmón, síntomas graves, e insuficiencia cardíaca de comienzo reciente o que no responde al tratamiento ambulatorio.^Fine

Algunos síntomas similares pueden ser el resultado de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) o neumonía recurrente, o puede atribuirse erróneamente a obesidad o a la vejez.^Fine

El médico debe tener una alta sospecha de insuficiencia cardíaca en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial, valvulopatías o soplos y un grado de sospecha moderado en todo paciente anciano o con diabetes.^Fine

Los análisis de sangre no son útiles para el diagnóstico, excepto la concentración de BNP, pero sirven para identificar la causa y los efectos sistémicos. Deben realizarse radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG) y una prueba objetiva de la función cardíaca, realizada típicamente mediante ecocardiografía.^Fine

El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos, dispositivos y, en ocasiones, una intervención coronaria por vía percutánea o cirugía.^Fine

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El tratamiento se adapta al paciente, las causas, los síntomas y la respuesta a los fármacos, incluso los efectos adversos. Actualmente hay varias terapias basadas en la evidencia para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE) crónica. Hay menos tratamientos basados en la evidencia para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICpFE) crónica, los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda y la insuficiencia del ventrículo derecho.^Fine

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Específicamente sobre el tratamiento farmacológico, la meta es administrar todos los agentes indicados por sobre agentes en monoterapia porque el efecto agregado de los fármacos es superior.^Malik

La supervivencia global combinada a 5 años es del 35% para los pacientes con ICpFE o ICrFE después de una hospitalización inicial por insuficiencia cardíaca. En la insuficiencia cardíaca crónica manifiesta, la tasa de mortalidad depende de la gravedad de los síntomas y de la disfunción ventricular y puede oscilar entre 10 y 40%/año.^Fine

Los factores específicos que sugieren un pronóstico desfavorable son la hipotensión arterial, la disminución de la fracción de eyección, la enfermedad coronaria, la liberación de troponina, el aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre, la disminución de la TFG, la hiponatremia y la reducción de la capacidad funcional.^Fine

Las pruebas del péptido natriurético cerebral (BNP) y de la porción N-terminal del propéptido natriurético tipo B (NT-proBNP), así como las puntuaciones de riesgo como el Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC) Risk Score y el Seattle Heart Failure model, son útiles para predecir el pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca como un grupo general, aunque existe una variación significativa en la supervivencia entre pacientes individuales.^Fine

La insuficiencia cardíaca suele provocar un deterioro gradual, marcado por episodios de descompensación grave, que conduce finalmente a la muerte, aunque la evolución se ha prolongado gracias a los tratamientos modernos. No obstante, el paciente puede experimentar una muerte súbita inesperada, sin previo agravamiento de los síntomas.^Fine

Todos los pacientes y los miembros de la familia deben recibir información sobre la progresión de la enfermedad y el riesgo de muerte súbita de causa cardíaca. La participación de farmacéuticos, enfermeras, asistentes sociales y clérigos (cuando así lo deseen), que pueden formar parte de un equipo interdisciplinario o de un programa prediseñado de manejo de la enfermedad, resulta importante, en especial para la atención del enfermo terminal.^Fine

Estadificación

El American College of Cardiology/American Heart Association ha abogado por un sistema de estadificación para la insuficiencia cardíaca.^Fine

• A: Alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero sin anomalías cardíacas estructurales o funcionales ni síntomas.
• B: Anomalías cardíacas estructurales o funcionales sin síntomas de insuficiencia cardíaca.
• C: Cardiopatías estructurales con síntomas de insuficiencia cardíaca.
• D: Insuficiencia cardíaca refractaria que requiere terapias avanzadas (p. ej., soporte circulatorio mecánico, trasplante cardíaco) o cuidados paliativos.

La New York Heart Association (NYHA) también cuenta con una clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca, que se basa en los síntomas del paciente y establece las siguientes categorías:^Malik

• Clase I: Inicio de síntomas con un nivel de actividad mayor al ordinario
• Clase II: Inicio de síntomas con un nivel de actividad ordinario
• Clase III: Inicio de síntomas con actividad mínima
  • Clase IIIa: Sin disnea en reposo
  • Clase IIIb: Inicio reciente de disnea en reposo
• Clase IV: Síntomas en reposo

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VER INFOGRAFÍA [3]