CONOZCA MÁS SOBRE LA ENFERMEDAD ATEROSCLERÓTICA
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo:
- 17 millones de muertes al año.2
- La cifra aumentará a +23.6 millones para el 2030, según la OMS.3
- En 2013 se registraron 623,600 fallecimientos en México, según el INEGI.3
Si bien utilizamos el término “enfermedad cardiovascular” para referirnos a cualquier padecimiento que afecte al corazón y/o vasos sanguíneos (sin considerar su etiología), hemos de utilizar el término de Enfermedad Cardiovascular Aterosclerótica, abreviado como ASCVD (por sus siglas en inglés: Atherosclerotic Cardio Vascular Disease), para referirnos a las enfermedades del aparato cardiovascular que son consecuencia de la aterosclerosis. Esta, tiene una frecuencia de aproximadamente 50% en personas de 30 años sin enfermedad conocida.
¿Cuál es la diferencia entre aterosclerosis y aterioesclerosis?
Arterioesclerosis:
Engrosamiento y endurecimiento de las arterias independientemente de su tamaño
Aterosclerosis:
Proceso que afecta de manera exclusiva a las arterias de mediano y gran calibre.
La aterosclerosis es una enfermedad que se caracteriza por la acumulación de lípidos, elementos fibrosos y calcificación dentro de las grandes arterias.
Este proceso se inicia mediante la activación del endotelio: una capa formada por células endoteliales, que se encara con el lado luminal de todos los vasos sanguíneos, trabajando como sensor y transductor de señales mediante la producción de sustancias biológicamente activas.
Todos los cambios en la sangre circulante son percibidos por el endotelio, que luego media la transducción de señales a las otras capas de la pared vascular. Dichos cambios incluyen tensión mecánica [alargamiento y tensión tangencial (fuerza que ejerce la sangre sobre la pared)], así como cambios en la concentración de factores metabólicos. Los segmentos de vasos con tensión tangencial baja o altamente oscilatorio parecen ser un indicador para evaluar cambios hemodinámicos que están estrechamente relacionados con la aterosclerosis.
La aterosclerosis se inicia con una disfunción endotelial + retención por parte de monocitos diferenciados de lipoproteínas de baja densidad (LDL) + con factores aterogénicos adicionales = promueven la activación de las Células Endoteliales + formación de células espumosas. Además, se activan varias vías de señalización inflamatoria, lo que permite la formación de estrías grasas, que representan el primer signo de aterosclerosis y se caracterizan por una acumulación sustancial de lípidos tanto dentro de las células (macrófagos y VSMC) como en el medio extracelular; seguida de una cascada de eventos, que implica el estrechamiento de los vasos y la activación de vías inflamatorias que conducen a la formación de placas de ateroma.
Las regiones propensas a lesiones se ubican principalmente en áreas donde el flujo laminar se altera debido a la separación, recircularización o reinserción del flujo sanguíneo que crea gradientes temporales y espaciales los cuales favorece la infiltración de lipoproteínas en la íntima del vaso.
- En primer lugar porque las LDL permanecen en esas áreas durante períodos de tiempo más prolongados
- En segundo lugar porque el flujo turbulento induce aún más a una alteración física de la integridad endotelial
Esta acumulación de lípidos es conocida como núcleo necrótico. Para estabilizar la placa, el núcleo necrótico se cubre con fibras, formando así una capa fibrosa también considerada como placa inestable.
El núcleo necrótico y la capa fibrosa constituyen el sello distintivo de la aterosclerosis avanzada, y es poco probable que se produzca la regresión de la placa de ateroma en esta etapa.
La calcificación de la placa de ateroma es otra característica de la aterosclerosis avanzada.
Existe una formación ósea dentro de la placa que se inicia en regiones inflamatorias con una disminución local de las fibras de colágeno que cubren el núcleo necrótico. La liberación de vesículas de la matriz tras la muerte de los macrófagos y las células del músculo liso vascular inicia el proceso de calcificación de la placa. Los sitios de nucleación acumulan fosfato de calcio, que se convierte en fosfato de calcio amorfo y finalmente en estructuras cristalinas.
Se recomienda el uso de las escalas de cálculo del riesgo cardiovascular para la predicción del riesgo de muerte cardiovascular en 10 años para la toma de decisiones en las intervenciones clínicas, como:
- SCORE de la ESC
- Hearts en las Américas de la OMS/OPS
- Ecuación de Framingham
- Ecuación de ASCVD Risk Estimator de la ACC/AHA