La importancia de una reducción sostenida del C-LDL: tanto la magnitud como la duración de la exposición al C-LDL determinan el riesgo de ECVA 1,2
- La carga de la placa aterosclerótica es proporcional tanto a los niveles como a la duración de la exposición a C-LDL1,2
- Disminuir la tasa de progresión de la placa aterosclerótica logrando niveles óptimos de lípidos en una etapa temprana de la vida y manteniéndolos durante toda la vida es clave para prevenir ECV 2
Niveles más bajos de C-LDL a lo largo de la vida se asocian con una reducción sustancialmente mayor del riesgo de enfermedad coronaria en comparación con la reducción del C-LDL más adelante en la vida.1-4
Los estudios de aleatorización mendeliana sugieren que la exposición a lo largo de la vida a una reducción de 1 mmol/L en los niveles de LDL-C se asocia con una disminución mucho mayor de los eventos cardiovasculares de lo que se predeciría mediante reducciones equivalentes en los niveles de LDL-C observadas en ensayos aleatorizados a corto plazo.1-4
La evidencia de estudios de aleatorización mendeliana y ensayos aleatorizados sugiere que se esperaría que cada reducción de mmol/L en LDL-C reduzca el riesgo relativo de ASCVD en: 1
- ~10% durante el primer año
- ~50–55 % después de 40 años
La reducción continua a largo plazo del LDL C reduce el riesgo de por vida de ECVA.1
Incluso pequeñas reducciones a largo plazo en C-LDL pueden reducir sustancialmente el riesgo de enfermedad cardiovascular a lo largo de la vida.5
Una persona que logra una reducción en los niveles de C-LDL que no se mantiene puede tener un mayor riesgo de eventos cardiovasculares que alguien que logra una reducción menor pero la mantiene en el tiempo. 2,5
Es fundamental que los pacientes de alto riesgo no solo logren reducciones de LDL C, sino que también las mantengan a lo largo del tiempo.2
References:
1. Ference BA, et al. Eur Heart J. 2017;38(32):2459–2472.
2. Ference BA, et al. J Am Coll Cardiol. 2018;72(10):1141–1156.
3. Ference BA, et al. J Am Coll Cardiol. 2012;60(25):2631–2639.
4. Ference BA, et al. J Am Coll Cardiol. 2015;65(15):1552–1561.
5. Brandts J, et al. Circulation. 2020;141(11):873–876.